11161 ответов в этой теме

[Slv]

И по дозировкам:

 

 

 

 

Бромокриптин - справедливо доступный препарат, который разумно недорог. Настоящее название - бромокриптин месилат, который может быть найден под несколькими различными торговыми марками, включая Ergoset (тм) и Parlodel. Novartis - предварительный выбор изготовителя и затрат из заграничных аптек (которые Вы должны будете найти самостоятельно)), стоит приблизительно 50 центов за таблетку в 2.5 мг или капсулу.  Ежедневная доза между 2.5 и 5 мг/день, делает стоимость бромокриптина от 50 центов до доллара в день. В то время как бромокриптин препарат не мгновенного действия, его биологические эффекты должны сделать его хорошим дополнением к надлежащему тренингу и диете. Если Вашей целью является  потеря жира, бромокриптин в дозе 2.5-5 мг/день должен поддержать Вашу диету, работающую более эффективно и дольше, даже если он не увеличивает еженедельную потерю жира по существу. В то время как 2.5 мг эффективны на некоторых людей, 5 мг, кажется, эффективны почти на 100 % людей, и могут быть лучшей дозой для большинства людей.

 Иначе 'естественные' культуристы могли бы использовать бромокриптин как препарат, чтобы улучшить общие результаты, оставаясь более сухими в течение года.

И в дополнение к худым и к тучным людям, сидящим на диете и натуральным атлетам, бромокриптин представляет полностью новый подход к рассмотрению диабета/инсулина, поскольку он исправляет центральный (мозговой) дефект, вызывающий обе проблемы. Даже за пределами производства и потери веса/жира, диабетики должны увидеть улучшенные индексы здоровья (уменьшенная глюкоза крови на диете и инсулин, гликолизованный гемоглобин, и т.д) от низкой дозы бромокриптина.

Большинство эффектов, которые Вы можете ожидать почувствовать от бромокриптина, несколько субъективны, и немного трудно судить, что происходит. На вершине этих эффектов (см. следующую главу), уменьшение чувства голода, летаргии и депрессии во время сидения на диете. Если Вы имеете привычку контролировать  температуру тела, как грубую меру метаболической нормы, я ожидал бы, что она будет лучше поддержана во время сидения на диете. Из-за этого, в дополнение к  снижению хранения жира, я также ожидал бы, что еженедельная  потеря жира останется на разумном уровне, с лучшим соотношением потери жир:мышцы .

Более детальная работа крови, такая как измерение щитовидной железы, тестостерона, LH, FSH или других были бы на основе высоких технологий (и более высокой стоимости) методом отслеживания системы. Отслеживание изменения в составе тела (вес, жир и мышцы) дало бы Вам косвенную меру той же самой меры. Наконец, бромокриптин, как и ожидалось, помогает поддержать либидо при сидении на диете.

[Честер]

А может кто-то уже прочитал книгу про бромокриптин и раскажет простым смертным про дозировки, время приёма и период? Что то интересно стало)))) Как он ощущается?

PS Прочитал про побоченные действия бромакрептина  - многовато конечно(

 

я ел по 5 мг 4 дня в неделю.

никак не ощущал его действие

но параллельно ел клен, йохи и кофеин, поэтому ощущения от этой связки забивали любые другие впечатления )

[Znatok Ne]

slv,
даешь перевод всей книги!!!

[Slawax2]

slv, даешь перевод всей книги!!!

[Slv]

а че его давать? засовываешь книгу гугл транс и поправляешь абра-кадабру вот и книга готова)))

[Znatok Ne]

так ... ты с темы то не соскакивай

[Slv]

хорошо кину Перевод как будет время.

[Znatok Ne]

у тебя хорошо гуглабру расгребать получается ... на самом деле,

можно конечно поделить на нескольких добровольцев несколько глав и перевести. Корректор тока итоговый нужен, можно попытаться попроситься за помощью к автору перевода УДкниги.

Если получится то можно все ЛМ книги так освоить на русский.

[Slv]

Да если ее переводить то лучше одному. буду просто по главам сюда кидать как только переведу а ты может подправишь корявые фразы и обьединишь в одну книгу?

или лучше в обсуждение подходов чтоб эту тему не засорять.

[Slawax2]

Кидай сюда,когда все главы будут готовы Арсен почистит.

[Slv]

Кидай сюда,когда все главы будут готовы Арсен почистит.

Извините за офф: Слава мы с тобой земляки, читай мой ник)))

[Slv]

Ну что начнем переводить книгу.

 

Единственное что хочу сказать: текст не буду оптимально адаптировать под великий и могучий т.к. вроде со Знатоком договорились что это он будет делать (ну по крайней мере он не возразил на предложение).

 

Bromocriptine:

An Old Drug with New Uses

 

 

 

by

Lyle McDonald

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Предисловие

 

Я предполагаю, что большинство из Вас, кто взял этот буклет, знает меня по моим статьям в Интернете и случайным работам в журналах , или по моей первой книге о кето-диете. В противном случае у Вас нет никакой подсказки о том, кто я -тогда Вы можете сразу переходить к Главе 1. Если Вы действительно знаете меня, Вы вероятно знаете что я обычно не говорю очень о препаратах. Вопреки  некоторому мнению, это не имеет никакого отношения к любой моральной позиции по моей части.

В целом, я считаю себя либералом когда дело доходит до использования препаратов. Выбор делается основывыясь на знании, и не на чем другом, но  на выбор человека оказывает влияние бизнес, в котором они заинтересованы . Так, если это не какая-то глупая, морально направленная против злоупотребления препаратами позиция, почему я не часто пишу о препаратах? Есть несколько причин.

Главная причина того, что это препарат для изменения состава тела (причудливое слово означает увеличение мышц или уменьшение жира, или все вместе) никогда не вызывала мой реальный интерес.

Я всегда интересовался исследованием лучших подходов к тренингу или питанию в

надежде, что найду решения. Также, всегда были люди, кто забыл больше о препаратах, чем я мог о них когда-либо знать. Я полагал, что я уйду от темы препарата, и сосредоточусь на моей собственной  экспертизе. Зачем эта попытка конкурировать с парнями, которые действительно  исследовали препарат, когда это не было моей основной темой? В то же самое время, у меня всегда есть ряд полученных непосредственно мною знаний о некоторых из препаратов.

Периодически я поднимал их и изучал. Иногда способ, которым определенная фармацевтическая работа может  приводить к "более естественному" (натянутое слово, если оно вообще есть), способу достигнуть той же самой цели. Таким образом, выясните механизм действия таких веществ как кленбутерол, и Вы можете выяснить способы повторять это по крайней мере до определенной  степени с другими составами, такими как эфедрин.

Поскольку я потерял часть своего юного идеализма, стал по большей части реалистом, и узнал много о человеческой физиологии, я пришел к довольно угнетающему выводу о том, что есть пределы тому, что может быть достигнуто 'естественно'. Наши тела просто также умны и слишком приспосабливаемы, что объясняет, почему большинство того, что мы делаем (или можем сделать),

работает до ограниченной степени.

Поскольку я описываю в настоящем книжном проекте что наши тела более умны, чем мы, очевидно,что большинство решений без использования препаратов  минимально эффективны. В реальном смысле наши тела ненавидят нас, в отношении того, чего мы типично хотим достигнуть. Десять миллионов плюс годы развития сделали это так: наши тела хотят поддержать нас и делают примерно что-то, что они могут, чтобы поддержать жизнедеятельность.

Быть худым или мускулистым вообще не совместимая с этим цель. Наши тела активно работают, чтобы предотвратить это.

Таким образом, я стал немного более восприимчивым к идее использовать препараты, когда больше нет никакого другого способа решить проблему. Но это предполагает, что они безопасны, эффективны и разрешены.

Важно также быть юридически образованным, или, по крайней мере, осведомленным.

Глупо попасть в тюрьму из-за желания потерять несколько фунтов жира или получить несколько фунтов мышц. Это бьет по вашему здоровью и банковскому счету, хотя большинство делают это постоянно.

Таким образом, мои критерии для хорошего препарата - это должно быть недорого, доступно, эффективно, и безопасно (собственно говоря, есть риски с любым препаратом). Эфедрин - хороший пример препарата, который отвечает моим критериям.

Хотя он становится все менее  доступным, он недорогой, эффективный, и имеет десятилетие исследований, показывая, что он безопасен, если используется должным образом. Вводимый гормон роста (GH) пример препарата, который не отвечает моим критериям. Труднодоступный, чрезвычайно дорогой, действительно не такой эффективный, и имеет некоторые проблематичные побочные эффекты. Это - книга об одном из препаратов,  названным бромокриптином, который отвечает всем моим критериям. Это фактически весьма старый препарат, использующийся по крайней мере 3 десятилетия.

Культуристы использовали его в 80-ых по причинам помимо той, ради которой я исследую его в этой книге, и я сталкивался с ним, исследуя другую тему. Взглянув более глубоко в механизм его действия, я понял, что это позволит нам решать одни из наиболее главных проблем тела, которые я буду обсуждать достаточно скоро. С этой книгой я не хочу, чтобы кто-то думал, что я пытаюсь стать своего рода ’гуру препарата’. Это плохо, что люди думают обо мне как о 'кето-гуру' после моей первой книги, так как я знаю и защищаю многие из различных диетических подходов. Даже тогда, когда  люди, кажется, думают, что все, что я люблю, это кетогенная диета, или что я думаю, что ничто иное не работает. В любом случае, я определенно не хочу, чтобы никто не был введен в заблуждение, что я пытаюсь стать экспертом по этому препарату после этой книги.Тренировки и питание, и управление ими 'естественно' являются все еще моими первичными интересами, и я оставлю большую часть исследования препарата другим экспертам.

Это - просто экспериментальный проект, который я нашел очень интересным. Я надеюсь, что Вы думаете также.

 

Несколько примечаний читателям

 

Прежде всего, я должен упомянуть, что бромокриптин - отпускаемое по рецепту лекарство в США. Хотя он может быть заказан из-за границы без рецепта, получая его закон в США требует, чтобы Вы пошли к врачу и чтобы он выписал Вам рецепт. И в то же время  бромокриптин одобрен для использования при некоторых случаях (прежде всего гиперпролактинемия, болезнь Паркинсона и акромегалия), FDA не одобряет этот препарат для использования в целях, описанных в этой книге. Я должен также отметить, что для доктора является законным прописать любой препарат для любого условия, для которого он считает, что это было бы выгодно.

Бромокриптин не запрешенное или контролируемое вещество; врач может предписать его для использования, описанного в этой книге, хотя и FDA не одобряет подобное использование.

Во-вторых, главная часть этой книги содержит большое количество основной физиологии, обьясняющей, как и почему бромокриптин работает. Читатели, которые просто хотят знать детали практического результата того, как использовать этот препарат, должны пролистать страницы вперед к главе 7, и возвратиться к первым 6 главам впоследствии.

Наконец, примечание для семантических терминов. Всюду по этой книге я решил использовать антропоморфические термины, чтобы описать определенные процессы. Я пишу гормоны, говоря «мозг»,  и мозг,  подразумевая «знания», в зависимости от случая. Не читайте слишком много об этом или  запутаетесь в семантических дебрях.

Я не подразумеваю, что небольшая гормональная молекула приближается к мозгу и «говорит» ей что-нибудь в смысле, как если  бы Вы могли бы сказать другу кое-что.

Это просто возможность для меня, чтобы сказать, что «гормон едет через кровоток, связывается с рецептором, вызывая ряд биохимических процессов, которые вызывают ряд реакций».

Когда я говорю, что мозг знает кое-что, это означает, что он имеет некоторый биохимический способ ощутить или измерить изменения в другом месте в теле, и  соответственно приспасабливается к этому. Просто легче напечатать, и легче читать при написании «говорят» и «знайте», нежели писать буквально. Мы будем иметь с этим дело.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Оглавление

 

Глава 1: Определение Проблемы 8

 

Глава 2: Как Ваше Тело Знает 19

 

Глава 3: Резистентность к Лептину 26

 

Глава 4: Бромокриптин 41

 

Глава 5: Что  делает Бромокриптин  49

 

Глава 6: Как работает Бромокриптин 64

 

Глава 7: Используя Бромокриптин, Часть 171

 

Глава 8: Побочные эффекты и риски 79

 

Глава 9: Используя Бромокриптин, Часть 296

 

Глава 10: Разное 107

 

Приложение 1: FDA и Бромокриптин 117

 

Часто Задаваемые Вопросы 131

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 1: Определение Проблемы

 

Я всегда начинаю эти проекты с главой по определению проблемы.  Я не полностью уверен, нужно ли это для выгоды читателя или моей собственной.  Любым путем это удовлетворяет ту же самую цель. Я пытаюсь решить проблемы тела во-первых определением  проблемы, затем выясняя, что вызывает проблемы, и наконец ищу может ли она быть установлена любым эффективным способом. Эта книга будет следовать данному образцу. Так давайте определим проблему  вообщем: Ваше тело ненавидит Вас.  Я знаю, я сказал это в предисловии, но это имеет смысл повторить.

Это стало одним из моих общих броских фразы и я весьма серьезно отношусь к этому.

Фактически, у того предложения есть обратное значение. Ваше тело действительно любит Вас и хочет поддержать Вас. Оно действительно считает главной целью помочь вам выжить, что вообще противоречит Вашим целям меньше веса/жира и больше мышц. Позвольте мне становиться немного на определении проблемы: сидение на диете отстой. Это - реальная проблема и тема этой книги. Любой, кто пытался потерять вес/жир (есть  различие), и потерпел неудачу, знает, что это верно. Набрать вес довольно легко для большинства людей, только ешьте и наслаждайтесь. Потеря веса является реальной проблемой. Несомненно, немногие генетически удачливые  могут сделать это без большого усилия, но они не те, кто читает эту книгу.

По хорошим биологическим причинам, которые Вы  узнаете в следующей главе, для большинства людей гораздо более легкий путь получить вес чем потерять его.

Я в восторге от сидения на диете и потери веса. Я хочу это, сколько себя помню.

Это - психологический профиль, который появляется у тех, кто был полным ребенком. Я попробовал/прочитал большинство диет, попробовал все добавки, даже пару из препаратов. Все это было сделано чтобы быть похудеть и остаться таким. "Почему?", Спросите вы. Я буду честен: я хочу понять себя. Это - та же самая причина когда психи становятся психологами и полные девочки становятся врачами - диетологами. Они также хотят понять себя. Это -  общее несчастье.

Мой друг Брайен Хэйкок, который всегда хотел быть огромным, посвящяет большую часть времени изучению мышечной физиологии роста по той же самой причине. Он хочет быть огромным, таким образом он исследует рост мышц; я хочу быть худым поэтому я исследую похудение. Он и я создали очень хорошую команду, особенно если добавить нашего одержимого эндокринологией приятеля, Elzi Volk.

У трех из нас есть большинство из рассмотренного. Даже при 10 % жира в теле, я не счастлив. Я знаю, что я худой и здоров. Мой доктор взволнован и думает, что я чокнутый, потому что хочу быть более худым; так же считает моя мама. Они могут быть правы. Но я не удовлетворен 10 % жира. Более спортивные читатели знают, о чем я говорю. Другие читатели могут только думать, что я являюсь чокнутым и одержимым. Они, возможно, правы.

 

 

 

 

 

 

 

Похудение

 

Много грузных людей могли бы не согласиться, что худеть, это не существенно трудно. Несмотря на многочисленные заявления, наоборот, никакая волшебная диета не может заставить худеть,  необходимые условия даже полным людям: только диета и упражнения. Есть два главных препятствия, которые связаны между собой. Первое это придерживаться диеты  краткосрочный период. Голод, лишение, и беспокойство все работает против человека, сидящего на диете и наиболее справедливо затем многие возвращаются к их старым привычкам, потому что это  легче. Второе это набирать вес в долгосрочном периоде. Даже 5-10 фунтовая потеря веса у тучных людей улучшает индексы здоровья, но набор веса идет даже больше, чем сброс веса, что происходит довольно редко. Люди, которые хотят стать чрезвычайно худыми, не используя препараты, должны бороться с дополнительными проблемами, такими как потеря мышц, понижение уровня гормонов и  другие проблемы. Это - проблема, на которую я смотрел в течение многих лет и есть немного реальных спрособов решения. В большинстве своем диеты работают, большинство из них имеют временные затруднительные положения, и ни одно

из  решений  не являются постоянными если не иметь  ’Дела с этим’. Препараты - исключение; препараты работают чудесно и решают много, много проблем.

 

Если это - проблема, какова цель?

 

Так, чего мы пытаемся достигнуть? Для среднего человека, это потеря веса и сохранение результата без голода и рецидива. Это звучит просто, но большинство людей все еще терпят неудачу в этом. Для одержимого и/или спортсмена, окончательная цель потери была бы весь жир, который Вы хотите выгнать из тела, что отправляет Вас на путь вникуда. В обоих случаях было бы идеально, если бы Вы могли бы потерять жир без потери мышц, никакого метаболического замедления, никаких гормональных проблем, и никакого безудержного аппетита. Если бы Вы могли остаться более худыми без большого усилия, это было бы  также здорово.

Если бы Вы - атлет, будучи способным получить мышцы, не становились слишком жирным, то это также было бы идеально.

Это не столь же просто, как звучит, и большинство решений до настоящего времени были незначительно успешны, за исключением препаратов. Препараты работают лучше, потому что они позволяют нам сделать шаг за пределы нашей нормальной физиологии (о котором Вы скоро узнаете). Большинство диет или стратегий похудения нацелены на исправление части проблемы; многие пробуют подражать препаратам и некоторые преуспевают. Прогормоны, антикатаболики, жиросжигатели, супрессивные средства  подавления аппетита, протеины, и т.д. являются попытками изменить метаболическую картину. Даже лучшие из них работают лишь до некоторой степени.

Даже лекарства  для потери веса, произведенные фармацевтической промышленностью, имеют незначительный успех. Это - любые супрессивные средства  подавления аппетита (такие как Phentermine, Fenfluramine, и Meridia), термодженики, у которых есть побочные эффекты, оркомпаунды, которые ослабляют полное поглощение (такие как Орлистат, и безудержная диарея - цена, которую Вы должны заплатить).

 

Типично эти лекарства вызывают маленькую потерю веса, возможно 5-10 %  от общего количества веса тела, и затем прекращают работать (но прочтите главу 10 для возможного понимания  реальной проблемы (намек: это  Ваш мозг). Наконец, использование всех из этих лекарств может дорого вам стоить: в финансовом, в юридическом, и в плане здоровья. В конечном счете, все эти препараты используются, чтобы улучшить индивидуальные качества без определения реальной проблемы.

Эта книга о установлении реальной проблемы, которой оказывается мозг и что он делает с Вами когда Вы сидите на диете. Я не претендую получить полный ответ...  но все же. Но поскольку  количество исследований растет, и мы выясняем что вызывает проблемы, мы становимся ближе к ответу. Препарат бромокриптин, очень старый препарат с несколькими направлениями применения, полностью несвязанными с составом тела, оказывается, решает многие из проблем, что я  и говорил ранее. Я  скоро представлю данные и механизм действия. Кроме того, оно очень безопасно в необходимых дозах, недорого, разрешено, и  его не слишком тяжело достать.

Таким образом он выполняет мои критерии о пользе препарата. Прежде чем Вы неправильно поймете меня, эта книга нацелена не только на психов, кто как я хочет поддержать постоянную цифру жира круглый год безо всех связанных с этим  проблем.

Данные, которые я собираюсь представить, оказывается, относятся к людям, сидящим на диете, потому что механизмы в основе проблемы - те же самые. Опять же, может показаться, что, теряя 10 фунтов и избегая набора в долгосрочном периоде это по существу то же самое как сидение на диете с нормальным процентом жира (11-18 % у мужчин, 21-28 % у женщин) или более низкого процента.

Различие в степени экстримальности. Все три ситуации идут с теми же самыми основными проблемами: голод, метаболическое замедление, сжигание жира, которое замедляется, уменьшая уровень гормонов, все из которых пускают под откос Ваши усилия.

Различиев степени сложности: человек, сидящий на диете чтобы стать  'нормальным', не так сильно голодает как кто-то сидящий на диете до 6 % жира. Так как все эти проблемы, в конечном счете, происходят от того же самого места (мозг) они заканчивают тем, что имеют одни и те же самые проблемы.

 

Действительное определение проблемы, часть 1

 

Хорошо, таким образом утверждение о том, что диета это отстой действительно не говорит Вам о многом и последний абзац была довольно общим. Так давайте определять проблему с немного большим количеством деталей.

Быстрый взгляд на литературу о диетах показывает исключительно плохую возможность успеха. В зависимости от некоторых данных  около  90 %  людей, сидящих на диете получают назад весь потерянный вес в течение нескольких лет. Некоторые даже заключили что не стоит делать попытку потери веса с этих пор, так как почти все получат его назад.

Поскольку я упоминал выше, что потерять вес/жир в конечном счете не такая  проблема,как удержать его в долгосрочном периоде.Поэтому терять вес это действительно не  трудно, по большей части,но подавляющее количество исследований сосредотачивается больше на том, как потерять вес. Ешьте меньше, тренируйтесь, и вес обычно начинает снижаться.

Удержание веса в долгосрочном периоде является реальной проблемой, и это момент, когда большинство людей терпит неудачу. Есть множество, множество причин для этого, конечно, некоторые физиологические, некоторые психологические.

 Изменение долгосрочных образцов поведения является трудным для большинства людей, независимо оттого, что они прилагают усилия, чтобы измениться. И никому действительно не нравится ограничение даже когда это добровольно. Все причины беспокойства в том, что люди  делают  это особенно не наслаждаясь, таким образом, мы имеем тенденцию возвращаться к старым привычкам.

Это - некоторые из психологических причин, по которым сидение на диете является настолько трудным. Физиологически, сидение на диете и потеря веса/жира вызывает у человека ряд других проблем, которые действуют, чтобы пустить под откос все Ваши усилия. Уменьшения метаболического уровня и в уровнях энергии/деятельности, наряду с уменьшением жиросжигания характерны для процесса, когда люди худеют. Жир, хранящий энзимы имеет тенденцию увеличиваться, что означает, что тело человека, сидящего на диете только и ожидает, чтобы начать хранить жир снова, когда калории станут доступными.

Когда (не только) диета нарушена, фунты возвращаются на место, часто с немного дополнительным увеличением жира. Маленький процент людей, сидящих на диете, которые действительно преуспевают в  долгосрочной перспективе, имеют тенденцию показывать характерные изменения в параметрах, таких как  питание и привычка тренироваться. Большинство используют регулярное измерение и оконтроль веса или процента жира, чтобы препятствовать повышению веса и есть несколько других стратегий, которые также играют роль.

Просто, успешные люди, сидящие на диете создают эти изменения и поддерживают их долгосрочно. Они должны ограничить калории до некоторой степени на остальную часть их жизни, чтобы поддержать потерю веса/жира. Я подозреваю, что они не очень хотят есть и недовольны собой большую часть времени. Но таких меньшинство; большинство людей, несчастных и взволнованных, возвращается к старым привычкам и толстеет снова. Идеальное решение устранило бы эту проблему.

 

Действительное определение проблемы, часть 2

 

'Экспертам' по диетам удобно обвинить отсутствие потери веса полностью на нехватку силы воли, но это оказывается очень упрощенное (и не полностью правильное) объяснение.

Весьма буквально, мозг человека, сидящего на диете, является реальной проблемой для активной работы, что может пустить под откос успех диеты.  По существу, мозги 'хотят', чтобы люди были более толстыми и посылают  сигнал сильного голода, и сигналы повышенного аппетита заставить людей есть. Это на вершине других метаболических расстройств, таких как метаболический уровень, который снижается, и уменьшается жиросжигание, наряду с увеличением способности запасать жир, которая происходит при сидении на диете и потере веса/жира.

У сидящих на диете атлетов и культуристов  немного различный набор проблем хотя они оказываются связанными с терминами вовлеченных механизмов. Для большинства,психологические проблемы не так страшны; большинство атлетов равняет страдание с продвижением. Это и хорошо и плохо.

 С одной стороны, больше всего атлеты не жалуются о том, что они голодные или изменились их привычки, они принимают это как часть игры. В то же самое время, многие путают тяжесть и эффективность работы. В чем они испытывают недостаток в фитнесе, они восполняют с бешеным упорством. Первичные проблемы для очень худых людей являются физиологическими.

Без лекарств (эфемистически названных оружием в субкультуре), естественные атлеты проигрывают по массе мышц с пугающей разницей и полностью взвинчивают гормональные уровни когда они пытаются стать очень худыми. Быть худым, за исключением генетически удачливых, почти невозможно, что достигается любой реальной прибавкой в мышечной массе, не получая жира.

Вы узнаете почему очень скоро. Похудение вне зависимости от цели, в диапазоне 10-12 % жира для мужчин и возможно 18-20 % жира для женщин, снижает уровни тестостерона, гормона роста, щитовидной железы и другие 'хорошие' гормоны до предела. Уровни 'плохих' гормонов, таких как кортизол взлетают. Аппетит взлетает выше крыши.

Потеря мышц ускоряется и избавление от  небольшого количества жира сопровождается болью, поскольку Ваше тело борется, чтобы помочь вам выжить. Для культуристов, которые должны быть худыми в течение одного дня (день соревнования), это не грандиозное предприятие. Но истории людей, раздувающихся до размеров воздушного шара после соревнования, являются необузданными. Физиология вместе с месяцами лишения может приводить к месяцу долгого разгула.

Как Вы могли бы вообразить, накопительная способность взлетает.

Как оказывается, почти все проблемы, которые я описал выше, управляются теми же самыми базовыми системами и они находятся главным образом в мозге. Аппетит, гормоны, психологический сигнал для еды, жиросжигание, и т.д. являются той же самой базовой системой на фундаментальном уровне. И именно Ваш мозг выворачивает Вас на изнанку. Это - то, почему предложение о "просто попробуй жестче" не работает на людей очень далеко. Ваш мозг, который кормит Ваши убеждения о поведении, еде, и т.д. борется против Вас. Я говорю Вам, что Ваше тело ненавидит Вас. Оно делает это, и в конечном счете, оно собирается победить.

 

Мозг и точка набора

 

За прошлые пять лет или около того, исследование тучности преобразовалось в целую новую область. Вместо того, чтобы сосредотачиваться на идиотичных темах таких как, "Почему волокно хорошо для потери веса", текущие исследования фокусируются на биологических механизмах, которые стимулируют пищевое поведение, поддерживают вес тела на определенных уровнях, и управляют разделением калорий (куда они идут после того, как Вы их едите). Было предложено в течение многих десятилетий (так по крайней мере в 50-ые), что тело пытается поддержать некоторый тип уровня точки набора веса тела или жира и попытается поддержать тот уровень. В то время как это немного упрощено, это оказывается более верно чем неверно. Регулирование точки набора - это исследование, прежде всего, где онасосредоточена.

Просто возьмем (детали будут позже),  что мозг имеет вид предвзятого понятия о том, что жир нужен вам чтобы жить, и точка набора именно в этом. Большое дело эта ’точка набора’ и она отпечатана в очень раннем возрасте (1). Тогда, когда Вы находитесь в матке и первом немногие месяцы жизни. Весьма буквально, то, что делала Ваша мама, в то время как она была беременна, затрагивает Вас теперь.

Если бы она была тучна (или, как это оказывается, недокормленна), то Вы, более вероятно, весили бы больше нормы и имели бы проблемы с потерей веса и с  удержанием массы тела без жира. У Вас вероятно есть больше жировых клеток, чем Вы иначе имели бы, так же и мозг 'хочет' чтобы Вы были полным. Другие аспекты Вашей физиологии, такие как Ваши гормоны, могут также быть заданы, в то время как Вы находитесь в матке (2). Все эти факторы способствуют трудностям в потере жира. Так, если у Вас есть проблемы с потерей жира или с Вашими гормональными уровнями, обвините свою маму. Она должна оценить это. В дополнение к Вашему раннему детству, важно что Вы сделали во время половой зрелости и так же что Вы делаете сейчас, поскольку взрослый может изменить точку набора. Это например обжорство на длинных промежутках времени или запасание жира на достаточно долгом периоде, что может заставить точку набора повышаться (выше того, чем это было когда Вы родились). Вопреки широко распространенному мнению Вы можете также добавить жировые клетки, если Вы остаетесь толстыми в течение длительного периода, и это может затронуть точку набора так же как Вашу склонность отложить жир после того, как Вы закончите сидеть на диете. Беременность, кажется, поднимает точку набора немного у женщин. Это обозначяет точку набора как основу проблемы.

Основное понятие точки набора довольно легко продемонстрировать на животных, хотя тяжелее измерить на людях. Вы можете с готовностью развести крыс, которые страстно защищают свою массу тела / точку набора жира. Под словом Защищают я подразумеваю это: они приспосабливают свою физиологию, метаболическую норму, уровень деятельности, рацион питания, и т.д. в ответ на сверх - или недокорм. Когда Вы перекармливаете этих крыс, их метаболическая норма увеличивается, они становятся более активны, и они автоматически уменьшают рацион питания. Это возвращает их уровень точки набора к норме.

Напротив, когда Вы недокармливаете тех же самых крыс их метаболическая норма уменьшается,они уменьшают свои уровни деятельности, и рацион питания увеличивается (3), что приводит к поддержке их точки набора. Они служат полезной моделью, потому что ученые могут провести биопсию их небольших мозгов  и видят то, что случается химически и визуально, каково течение процесса.

И с недо - и с перекармливанием, мозги крысы показывают довольно характерные изменения и эта причина всеобьясняет. Как только жир тела вернулся туда, где он должен быть, их мозги думают, что все нормально, и мозговые химикаты нормализуются.

Вы можете также для начала развести крыс с высокой точкой набора. Если Вы поддерживаете их массу тела  ниже чем их точку набора, даже если они активно не сидят на диете, их мозги и остальная часть их физиологии крысы покажут те же самые изменения, как будто они голодали. Как только Вы откармливаете их до их точки набора, их мозги вздыхают ’Aahhh’ и все становится нормальным, в той точке, где они начинают ощущуть ту (более высокую) точку набора.Питаемый мозг крысы - счастливый мозг крысы, или что-то в этом роде.

Люди показывают некоторые из тех же самых тенденций как и крысы так  как обладают той же самой основной биохимией нервной системы. Большое различие в том - что, что люди, кажется, защищены от недокорма намного лучше чем от перекармливания. Таким образом, перекормите кого-то из Вас и вообще не увидите значительных увеличений метаболической нормы или уменьшения голода.

 

 В виде исключения, люди, которые сжигают дополнительные калории волнением или другими действиями; они - люди, которые имеют тенденцию оставаться очень худыми и имеют проблемы с набором веса (4). У таких людей аппетит  выключается когда они объедаются. Они не большинство и мы ненавидим их. Единственное удовольствие мы могли бы получить, зная, что они будут первыми, кто умрет, если  наступит голод.

У большинства людей, когда Вы объедаетесь, метаболическая норма повышается немного и голод уменьшается немного, если вообще уменьшается. Лишние калории сохраняются как жир с превосходной эффективностью у большинства людей кроме немногих удачливых, кто сожжет большинство(4). Если зайти далеко вперед, эти люди вероятно окажутся очень лептиночувствительны, в то время как все остальные будут,как видите, страдать от небольшого уровня лептинорезистентности. Это будет иметь смысл во 2 главе. Именно, когда Вы недокармливаете людей это является началом проблем: повышение голода,метаболическая норма и гормональный уровень падают, жиросжигание замедляется, мышечные потери повышаются,

 увеличивается обьем хранения жира. Все это происходит во время сидения на диете, об этом  я говорил выше. Ваше тело ненавидит Вас и защищает лучше от недокорма чем  делает это от перекармливания. Это фактически имеет хороший эволюционный смысл.

 

Какое отношение к этому имеет эволюция?

 

Теперь Вы задаетесь вопросом о том последнем предложении, как стать толстым и защита против недокорма/голодания имеет хороший эволюционный смысл? Даже если Вы не задавались вопросом, я собираюсь ответить Вам. Я должен оправдать стоимость этой книги так или иначе.

Во время большей части нашего развития, быть полным было фактически выгодно, потому что это помогало нам выжить, когда еда была недоступна. Кроме  жаркого времени года, которое составляет обычно приблизительно половину года. Люди типично откармливались бы в течение лета, когда еда была доступна, для гарантии того, чтобы они смогли пережить зиму, когда еды нет.

Увеличение жира в теле дало бы им сохраненнную энергию чтобы пережить  зиму и быть в тепле. Но быть полным при этих условиях это не опасность или риск, это выгода. Совсем недавно стало, что будучи полным означает риск для здоровья, главным образом потому что люди полнеют, и находятся толстыми в течение длительных периодов. Нормальный период голодания, при помощи которого мы развились, который высовывал нас из нор в течение половины каждого года, больше не происходит. Современная жизнь - один длинный цикл ожирения (читатели, которые являются пауэрлифтерами могут подумать об этом как об одном длинном цикле увеличения объема).

Напротив, быть тощим означало, что Вы можете умереть когда еды не будет, потому что Вас сморить голодом до смерти намного проще. Люди, которые могли лучше всего справиться с голоданием, храня калории как жир эффективно, когда еда была доступна и замедляя метаболическую норму и все остальное, когда это не было возможно, выжили, и мы несем их гены (5). Это называют Бережливой Генной гипотезой, в случае, если Вы склонны к накоплению. Ваше тело относит сидение на диете существенно идентично голоданию, это отличается только крайностью. В обоих случаях, Вы едите меньше чем составляют Ваши потребности тела и, в обоих случаях, Ваше тело приспасабливается  в значительной степени также.

Таким образом, Ваше тело не 'знает', что Вы сидите на диете в течение только 8 недель, чтобы хорошо смотреться в купальном костюме. Как только  оно 'узнает', что Вы едите меньше, тело приспосабливается соответственно. Вы узнаете, как оно 'узнает' в следующей главе. В то время как я нахожусь в теме, немного  дурных вестей для женских читателей. Мы знали в течение многих лет, что женщинам приходится тяжелеетерять вес и удерживать его в норме, независимо от того что они делают. В дополнение к наличию более низкой метаболической нормы в целом, женское тело вообще приспасабливается быстрее и тяжелее к ограничению калорий или упражнениям, чем мужские тела (6). Чтобы вставить это в вышеупомянутые тезисы, их тела, кажется, защищают против потери веса даже  чем мужские. О да, они также не сжигают лишние калории так  хорошо при перекармливании (4). Мой друг Элзи Волк говорит "Когда дело доходит до жиросжигания, женщины обречены."

Опять же это имеет эволюционный смысл. Женщины были в конечном счете ответственны за выживание человеческого рода (так как они рождают и заботятся о детях), таким образом те, кто мог остаться в живых самое длительное время зимнего голода, были теми кто передавал гены (7). Это по крайней мере объясняет, почему  женщинам более трудно терять жир (и сохранить результат) чем мужчинам. Точные механизмы, которые заставляют женские тела в состоянии делать это, все еще находятся  под исследованием. Образно, проблемы женщин в процессе жиросжигания и установка их является одним из моих следующих проектов. Пока просто признайте, что это отстой быть женщиной, если Вы хотите потерять жир.

 Вы можете сделать это, но это более трудно.

 

Вывод

 

Основная проблема - это: у Вашего тела, кажется, есть цель набора жира, так как тело 'хочет' чтобы Вы жили. Это - Ваша ’точка набора’ и насколько высокая или низкая она, зависит от  какой ее сделала Ваша мама, когда она была беременна, и от того, что Вы делали во время половой зрелости, и что Вы делали будучи взрослым. Это заставляет Ваш мозг устанавливать ее и пытаться держать Вас в нынешнем весе,более или менее. В известной степени, Ваше тело может приспособить метаболизм, жиросжигание, аппетит, и т.д.или наоборот в ответ на пере - и недокармливание соответственно.

Но, вообще, по ясным эволюционным причинам, Ваше тело работает намного сильнее против Вас, когда Вы недоедаете чем тогда, когда Вы объедаетесь. Ваше тело не знает то, что следующий голод не за углом, и думает это  прекрасная идея держать Вас немного более полным на всякий случай. Если еда станет недоступной завтра, то Вы будете жить дольше если Вы являетесь более полными. Через несколько тысяч лет, как только наши тела выяснили что ежегодно голод не прибывает, возможно наша генетика приспособится. До тех пор, метаболическое замедление, уменьшение жиросжигания, увеличение потенциала запасания жира, голод и все  остальное является ценой, которую мы должны заплатить за сидение на диете.

Кроме того, в ответ на этот голод, Ваше тело имеет чрезвычайно хорошо развитый способ поддержать Вас: замедление метаболической нормы, что делает Вас менее активным так, что Вы жжете меньше калорий, делает Вас голодным, поскольку ад,возникает таким образом и Вы пойдете искать еду, кторая могла бы быть доступна, уменьшение жиросжигания, и многое другое.

Все нацелена на помощь Вам, чтобы выжить до  появления еды. И, поскольку Ваше тело заинтересованно, сидение на диете действительно не различно с голоданием. Единственное реальное различие – в экстремальности,ведь есть возможность сьесть кое-что. В обоих случаях, Ваше тело 'знает' то, что Вы едите меньше, чем Вы должны, и это оно приспасабливается соответственно. Как мы устанавливаем это? Первый шаг к решению этой проблемы должен выяснить как тело выполняет эту уловку, ее механизм: знание о том, что Вы голодаете и приспасабливание к этому. Тогда мы увидим, можем ли мы делать с этим что-нибудь.

[aero77]

Ну, за Бромокриптин !!!)))

[Znatok Ne]

Хахаха ... в тему наезда на ЛМ, что он дрищ и лезет в ББ непойми зачем
 

Мой друг Брайен Хэйкок, который всегда хотел быть огромным, посвящает большую часть времени изучению мышечной физиологии роста по той же самой причине. Он хочет быть огромным, таким образом, он исследует рост мышц; я хочу быть худым поэтому я исследую похудение.

My friend Bryan Haycock, who has always wanted to be huge, has dedicated most of his time to studying muscular growth physiology for the same reason. He wants to be huge, so he researches muscle growth; I want to be lean so I research fat loss.

[Slv]

Часть 2: как ваше тело об этом знает

 

Так теперь Вы задаетесь вопросом, как тело управляет этим процессом: как оно  знает когда Вы переели или недели так, чтобы он могло успеть к этому приспособиться? Это - вопрос, который заставил ученых напряженно трудиться много лет. Я также этим занимался. Для меня никогда не имело смысла что Ваше тело замедлило бы метаболическую норму и жиросжигание или сожгло бы ценные мышцы когда жира было в изобилии. И все же тело делает только это. Даже в 76-килограммовом и 10%-ом жире тела, a у мужчины есть приблизительно 8 кг жира, почти 60 000 сохраненных доступных калорий.

Этого достаточно в течение 20 дней подряд для полного голодания, и намного больше, если Вы будете скудно питаться (то есть сидите на диете, а не голодать полностью). И тело будет все еще использовать мышцы вместо жира. Это не имеет никакого смысла.

Я всегда полагал, что так или иначе тело может 'сказать', сколько Вы ели

некоторым сигналом от Вашего живота относительно количества еды, которую Вы поели, и что это используется для того, чтобы судить, какое количество еды Вы съели (или не съели). В то время как существует гормон грейлин, который производится желудком в ответ на рацион питания, он не оказывается  сигналом, который действительно важен. Два года назад, я нашел часть загадки которой недоставало, которая по крайней мере определила и объяснила бы проблему. Установка проблемы была более трудной.

Проблема, хорошо большая часть проблемы во всяком случае, оказывалась в нашей жировой клетке все это время: наш жир говорил нашим мозгам, что сделать и как приспособиться. Это имеет определенный смысл при непредусмотрительности, поскольку  происходит очень много вещей. Как наше основное хранилище энергии, жир тела в конечном счете определяет, сыты ли мы или не  во время голодаем.

Это имеет смысл, если жир тела содержал бы  'сигнальную' систему, чтобы сказать телу, что происходит. Конечно, это не совсем просто, но это не значит что этого нет.

 Другие системы  также играют роль, но жировые клетки - первичный диспетчер, говорящий мозгу что сделать. Я должен также упомянуть что вся система (ы) и механизмы, вовлеченные в набор веса, аппетит, и метаболическое регулирование чрезвычайно сложны и все еще находятся под тщятельным исследованием. Но мы знаем несколько из главных частей, и я могу делать набросок системы достаточно подробно для Вас, чтобы понять частичное решение я собираюсь описать в этой

книге: препарат бромокриптин я упомянул с этого момента.

 

 

История о двух гормонах: Лептине и Инсулине

 

Я упоминал в последней главе, что Ваш мозг - большая часть того, что управляет Вашим телом, когда Вы сидите на диете. Это поднимает вопрос того, как он знает, что сделать. В основном, мозг постоянно получает сигналы от остальной части Вашего тела относительно Вашей массы тела, процента жира тела, сколько Вы едите, сколько Вы тренируетесь, и многое другое. Он получает эти сигналы во множестве путей. Один из главных путей, и тот, в котором мы заинтересованы здесь, через изменения уровня гормонов. Для непосвященного гормоны - просто химикаты, выпущенные одной клеткой в Ваше тело, которые имеют эффект где-то в другом месте в Вашем теле.

Таким образом Ваш Ваш мозг получает сигналы от остальной части Вашего тела через изменения в гормональном уровне. В то же самое время, Ваш мозг отсылает сигналы назад к остальной части Вашего тела, через гормоны и Ваша нервная система говорит что сделать. Увеличить это,уменьшить то, измененить другое. Тело говорит мозгу что происходит, и мозг говорит телу, что делать с этим. Это немного упрощено, но это работает.

В основном, мы имеем эту огромную петлю обратной связи, где мозг получает информацию от Ваших периферийных тканей (например жира, мышц) и от Ваших периферийных тканей добирается информация от Вашего мозга (8). Если это выразить проще, периферийные ткани общаются друг с другом теми теми же самыми гормонами (9).

Жировые клетки говорят с друг другом, и с Вашими мускулами, и с Вашей поджелудочной железой, и вероятно наоборот. Они все говорят друг другу, что происходит в теле, что определяет то, что делает с этим тело. Это все происходит через изменения в гормонах и различных химических сигналах, и это все большинство из способов сообщений.

Главная коммуникационная петля, на которой я хочу сосредоточиться, разполагается между Вашими периферийными тканями и Вашим мозгом. Вся система чрезвычайно сложна,поэтому короткие и длинные сигналы, посылаемые в мозг через изменяющиеся гормональные уровни, приводят его в готовность чтобы делать что-то в Вашем теле. Некоторые из этих гормонов действуют за секунду, некоторые за минуту, некоторые за час, некоторые за день. Это дает телу большую адаптируемость и гибкость, но это также делает систему реально проблемной, чтобы изменить ее или зафиксировать. Хотя есть множество вовлеченных гормонов, упоминаемых в контексте этой книги, учитывая проблему регулирования массы тела (и связанные с этим проблемы), мы  должны быть заинтересованы двумя из них (и действительно только одним из них): инсулином и лептином.

Хотя я предполагаю, что большинство читателей знает, что такое инсулин, вот

краткое изложение только для того, чтобы быть уверенным в этом. Инсулин - гормон, производимый поджелудочной железой в ответ на потребление углеводов (и в намного меньшей степени на белок). В то время как его первичная роль это хранение, помещая калории в мышцы и жировые клетки для более позднего использования, инсулин кажется, посылает мозговые сигналы о Ваших пищевых образцах. Впрыскивание инсулина непосредственно в мозги животных уменьшает голод и аппетит; та же самая система может играть роль и у людей (8). Вы не можете ввести инсулин в человеческие мозги, конечно, но увеличение уровня инсулина после приема пищи может быть одним из нескольких краткосрочных  сигналов в

Ваш мозг, что это  время, чтобы прекратить есть.

Так как инсулин очень отзывчив к единственным приемам пищи, его уровень повышается, когда Вы едите, и понижается после нескольких часов после еды и это главным образом затрагивает краткосрочные ответы на еду: когда есть, когда прекратить есть, и наподобие этого. Также этим довольно легко управлять, только необходимо сделать определенный выбор еды и Вы сможете управлять инсулином довольно легко: быстро перевариваемые углеводы поднимают инсулин быстро, но он имеет тенденцию резко падать впоследствии; медленно перевариваемые углеводы поднимают инсулин более медленно и держат уровень устойчивым дольше. Я не буду говорить об инсулине больше.

Второй и вероятно более важный гормон, который касается нас, это Лептин.

Хотя его существование было предположено в 50-ых, фактическое существование лептина не было доказано до 1995, когда ген ОВ, который является геном, который сообщает жировой клетке как производить Лептин, был идентифицирован (10). Открытие лептина буквально изменило лицо исследования тучности навсегда и нескольких тысяч исследований о лептине появилось с этого времени. Ни одно из них не затрагивает волокна или почему это помогает сжиганию жира, слава богу.

Так, что же такое Лептин?

 

Лептин: основы

 

Лептин - гормон, состоящий из белка (что означает, что Вы не можете получить его орально), чтобы быть более точными. Хотя он синтезируется в мышцах, животе и некоторых других местах в теле, лептин прежде всего производится жировыми клетками. Правильно, те противные жировые клетки, от которых Вы хотите избавиться, производят один из самых важных гормонов в Вашем теле. Оказывается, что почти у каждой ткани в Вашем теле есть лептиновые рецепторы (10), что должно сказать Вам, насколько далеко идущие  эффекты лептин имеет в Вашем теле. Говоря лептиновые эффекты я нисколько не преувеличиваю.

Еще раз, это имеет определенный смысл. То, что 'решает' Ваше тело, что оно может сделать, основанно на том, сколько энергии оно имеет в наличии. И сколько жира тела, который Вы имеете, является главным показателем того, сколько энергии Вы сохранили. Сигнальная система 'говорит' Вашему телу и мозгу,что сколько жира тела, который Вы имеете, это прекрасно;  непредусмотрительно во всяком случае. Это - лептин, сигнальная система (хорошо, первичная сигнальная система) сообщает Вашему телу, каково состояние Ваших энергетических запасов. Поскольку я  уже сказал, что лептин главным образом синтезируется Вашими жировыми клетками. Фактически,  уровни лептина показывают пугающе высокую (для биологической системы) корреляцию с уровнями жира тела. С небольшой долей различия, в отношении, где жир тела расположен, более высая масса  жира тела увеличивает уровень лептина и наоборот. Висцеральный (внутренний) жир не затрагивает  уровни лептина настолько, насколько это делает подкожный жир и могут быть небольшие различия между различными местами отложения (то есть брюшной против жира в ногах), но кроме того, общий жир в теле самый главный показатель лептинового уровня. С немногими исключениями, большое количество  жира тела повышает уровни лептина.

Дополнительно, у женщин типично  выше  уровень лептина чем у мужчины.Женские тела, кажется, приспосабливаются по-другому к изменению уровня. Это наиболее вероятно главная причина того, почему женщины приспосабливаются по-другому к жиросжиганию чем мужчины.

Как оказывается, у мозга есть много лептиновых рецепторов, в местах, которые вовлечены в управление аппетитом, такие как гипоталамус. Теперь мы начинаем видеть связь между последней главой и этой главой. В основном, лептин 'говорит' Вашему мозгу, сколько жира тела Вы имеете. Увеличивается жировая масса и Ваш мозг узнает об этом из-за увеличения лептина. Потеряйте жир, и Ваш мозг узнает об этом из-за уменьшения лептина. Фактически, первоначально считалось, что leptin только сообщает Вашему мозгу, сколько жира Вы имеете, и управляет аппетитом в ответ на изменения в жировой прослойке. Но это фактически более сложно. Это всегда так.

В дополнение к тому, что он затрагивает общий уровень жира тела, уровень лептина также изменяется в ответ на даже краткосрочный сверх - и недокорм. Придерживайтесь диеты и уровень лептина упадет почти на 50 % в течение недели. Конечно, Вы не потеряли 50 % своего жира тела (это был бы хорошо). Объешьтесь в течение нескольких дней, и уровень лептина вернется также быстро; то есть, быстрее чем  жир тела возвращается. Я не сообщаю подробности, но это происходит

 с изменениями в метаболизме глюкозы в жировой клетке. В основном, жировая клетка 'чувствует' храните ли Вы или мобилизуете калории, и это затрагивает производство лептина и его выпуск.

Люди, которые знают меня из Интернета, знают что одно из наших решений до настоящего времени выходит из этого исследования: циклические диеты с высокоуглеводными/высококалорийными повторно кормят каждый так часто. Вставляя день или два с высоким потреблением калорий, высокого потребления углеводов, Вы поддерживаете уровень лептина (без того, чтобы набирать слишком много жира), чтобы помочь избежать адаптации к сидению на диете. Динамика лептина также помогает объяснить, почему люди, которые  сидят на диете в течение многих недель, и затем  нарушают их диету, часто находят, что вес/жир снижается сначала; по-видимому лептин повышается быстрее, чем тело может сохранить жир

и заставляет присходить хорошие события. Я буду говорить немного больше о циклических диетах позже в этой книге.

Дело в том, что у Вашего мозга есть довольно прямая связь  не только c Вашими

запасами жира тела, но и с тем, сколько Вы едите,  и все это через изменение уровня лептина. В основном, лептин 'говорит' Вашему мозгу две вещи: сколько жира тела Вы имеете, и сколько Вы едите (11). То, сколько Вы едите, определяет краткосрочные изменения уровня лептина; сколько жира тела, который Вы имеете, определяет долгосрочные изменения в уровня лептина.Так придерживайтесь диеты, и уровень лептина понизится на 50 % через неделю, даже при том, что Вы не потеряли 50 % Вашего жира тела. После той точки лептин будет понижаться более медленно, в

соединении с потерей жира тела. С краткосрочным перееданием, уровень лептина повысится более быстро чем жир тела (жир тела может даже продолжить снижаться). В иллюстрации 1 ниже показано схематично сидение на диете в течение недель 1 - 4 и переедание (питание на уровне обслуживания или выше) с недели 4 - 5.

 

И, поскольку я упоминал выше, Ваш мозг реагирует на уменьшение уровня гораздо

сильнее, чем  он это делает на увеличение уровня лептина. Это также происходит с женским уровнем лептина, который может понизиться быстрее чем мужской и что их мозг отвечают на уменьшение лептина больше/по-другому чем мужской, что является вероятно частью того, почему у женщин  более трудно снижается жир.

Мимоходом, мы (мы это Элзи Волк и я) все еще продолжаем работать, выясняя точно, как женские мозги выполняют эту уловку, приспосабливаясь тяжелее к изменениям уровня лептина, чтобы увидеть, можем ли мы установить проблему раз и навсегда.

Чтобы заявить это настолько ясно насколько возможно, что лептин не существеннен, чтобы предотвратить тучность, несколько вопреки популярной и даже научной вере. Перефразируя  ученых, предотвращение тучности является ролью лептина, и это - один из самых неэффективных гормонов в истории человечества.

 Более точно, лептин - гормон антиголодания,и он говорит Вашему мозгу и телу как и когда приспособиться перед лицом сокращения калорий или увеличения деятельности (12). Что-нибудь, что заставляет Вас жечь больше калорий чем Вы едите, заставляет лептин снижаться, говоря Вашему мозгу и телу, что происходит.

Я действительно хочу сделать это очень ясным, хотя я не собираюсь входить в большое количество деталей в этой книге о том, что лептин делает намного больше, чем только говорит мозгу, что происходит. Помните, как я сказал, что ткани в Вашем теле общаются друг с другом? Лептин - один из многих способов, которыми они делают это. Лептин из Ваших аффектов жировых клеток выпуска инсулина из Вашей поджелудочной железы, и жиросжигания в Ваших мускулах. Он также помогает

гормонам в Вашем желудке (таким как холецистокинин или CCK) притупляя голод лучше и вовлекая в функцию иммунной системы (теперь, Вы знаете, почему Вы заболеете более легко когда Вы сидите на диете). Лептин может даже быть в состоянии вызвать постоянное удаление жировых клеток, процесс названный апоптозисом (который  означает смерть клетки). Больше об этом позже.

Критический уровень лептина, кажется, необходим, чтобы вызвать начало половой зрелости, что является, почему недокормленные дети достигают половой зрелости позже (и полные дети имеют тенденцию достигать ее скорее).

 Во время беременности чрезвычайно низкие уровни лептина могут вызвать врожденные дефекты потому что зародыш 'знает', что нет достаточных калорий, чтобы построить все, таким образом только главный материал как мозг и органы построены; руки и ноги, будучи менее необходимыми, не формируются. На этом все, ведь вся книга могла и должна быть написана о лептине. Пока только признайте, что это действительно важно.

Весьма буквально, количество жира тела, который Вы имеете, и количество, которое Вы едите (оба из которых определяют уровни лептина) говорят остальной части Вашего тела, что сделать и что он может сделать, управляя большинством (если не всей) адаптации, которая происходит с сидением на диете. Если Вы не получили ничего больше от этой главы, то  впечатайте то последнее предложение в Ваш мозг.

Время: Недели

 

Выводы

 

Так теперь Вы знаете основы того, как Ваше тело и мозг знают то, что происходит

с Вашим уровнем жира тела и  потреблением калорий; так он знает когда Вы сидите на диете/голодаете или переедаете. Изменения инсулина (краткосрочны,  через несколько минут и несколько часов) и лептина (краткосрочные  значения это дни, а долгосрочные это недели) сигнализируют своему мозгу, чтобы сообщить ему, что происходит с вашими запасами жира. Когда Вы едите меньше и теряйте жир, Ваш уровень лептина понижается. Это говорит Вашему мозгу, что Вы не имеете достаточной энергии и это заставляет Ваше тело приспосабливаться соответственно. Когда Вы едите больше и получаете жир, уровень лептина повышается. Это говорит Вашему мозгу, что Ваше потребление энергии прекрасно или увеличилось, и Ваше тело может приспособиться немного.Так как Вашего мозга не касается, если Вы поправляетесь, он не приспосабливается к перееданию также как к недоеданию. Похудение / жир вне определенной точки пугает Ваше тело и Ваш мозг, который думает,  что вы голодаете до смерти, и все замедляется, чтобы дать компенсацию. Я сказал Вам прежде, но это кажется хорошим временем, чтобы повторить это: Ваше тело ненавидит Вас. Так, что основы системы, это лептин и как он говорит Вашему мозгу что происходит с телом. Следующий вопрос, которым мы должны заняться, содержит немного большее количество технических данных относительно лептина, в терминах того, как он работает в мозге, и что он делает. Это  наконец приведет нас к главной теме этой книги: бромокриптин.

 

Приложение: Грейлин или новая боль в заднице

 

Начиная с публикации электронной версии этой книги я изучал больше гормон грейлин, и похоже, что он очень важен для полной схемы регулирования массы тела. Грейлин произведится в животе, и повышается, когда Вы не едите, и понижается, когда Вы едите. Он также, кажется, взаимодействует с той же самой областью мозга, куда лептин посылает свои сигналы (13a).Так, когда Вы едите меньше, это двойная проблема: падение уровней лептина и грейлина ускоряется. Оба затрагивают гипоталамус и сообщают Вашему телу приспособиться к сидению на диете. Обжорство приводит к повышению уровня лептина,и снижению уровня грейлина, что помогает сказать Вашему телу что Вы  питаетесь достаточно.

[Znatok Ne]

пиши исчо
я вчерашнюю часть почти причесал

[mvald]

Так вы бы это дело всё в один файл засунули и поместили б на первую страницу

[Znatok Ne]

Влад, не спеши, всему свое время. В принципе, Slv, может чтоб не засорять эфир, кидай мне в личку последующие материалы.

[Slv]

Да Ладно Арсен потрет а остальным будет чтиво на ночь)))

[mvald]

Влад, не спеши, всему свое время. В принципе, Slv, может чтоб не засорять эфир, кидай мне в личку последующие материалы.

да я ж не тороплю...потом,просто,не забудьте подытожить всё на первую страничку...
ща на массе..лень читать)))

[Дмитрий72]

Заморочайтесь лучше ЭКА или кленом.

Бромокриптин не дает особо выраженного эффекта в плане жиротопа. А вот то что состояние от него может быть как после одномоментного выкуривания пачки сигарет это точно.

[Znatok Ne]

Заморочайтесь лучше ЭКА или кленом.

мы морочимся не Бромокриптином, а книгой про него, помимо самого препа, в книге содержится (как и в других книгах МакДональда) очень много прикладной и полезной инфы по биохимическим процессам в наших организмах ... а сам Бромокриптин не сжигает жир напрямую, но он позволяет обманув мозг продолжать сушить то, что в обычных условиях мозг сушить не даст (ну если я все верно понял про принцип действия бромокриптина) ...

[dmitry2d]

Макдоналд утверждает, что бромокриптин на UD2.0 бесполезен.

С его слов "там и так все работает как надо".

Это он на форуме писал, в ветке про Бромокриптин.

Цитировать не могу, ибо форум для меня недоступен (бан всея руси), а прокси ставить влом.

Бромокриптин не дает особо выраженного эффекта в плане жиротопа. А вот то что состояние от него может быть как после одномоментного выкуривания пачки сигарет это точно.

+1. Пока ходишь в тошнотворном состоянии - не до еды. Вот и вся "работа" брома. Правда, дозировку если поднять. он работает. Но побочки адовы. Как от пяти пачек.

мы морочимся не Бромокриптином, а книгой про него, помимо самого препа, в книге содержится (как и в других книгах МакДональда) очень много прикладной и полезной инфы

+1

Сообщение изменено: dmitry2d (10 сентября 2013 - 05:22)

[d-rago-n]

ЗАИППЛИ! все эти любители "простоты"!

и все их советы, типа: "бери больше и кидай дальше, а пока летит - бицуха вырастет".

если бы всё на этот свете было так просто, то не было бы НИ ОДНОГО дрыща! а то, что Вы хоть чего-то достигли, по сравнению с другими, объясняется либо генетикой, либо упорством + опыт. Что интересно: когда наступает топталово многие генетически одарённые люди потихоньку начинают обращаться к науке...

ЗНАНИЕ - СИЛА!

 

С другой стороны. Создаётся такое ощущение, что мы постоянно пишем в чьей-то ЛИЧНОЙ ветке, после чего "хозяин" будет вынужден подчищать после нас, а если не приберётся, то его забанят...

Или мы просим научить нас уму-разуму...

 

Я считаю, что если ты хочешь помочь человеку, научить его чему-то, то не нужно стараться выставить его долбо**ом, а ПРОСТО рассказать что ты знаешь по этому вопросу.

 

Ни к кому лично не обращаюсь, и своё мнение не навязываю... Просто наболело...

[Znatok Ne]

dmitry2d,
звучит логично про бромокриптин и уд. Тк он влияет именно на обманку мозга по поводу понижения уровня лептина,то 3,5-4 дня истощения на УД вроде как подводят к низкому порогу лептина, но сразу следующая за ними загрузка, полностью нивелирует негативные последствия.

[Znatok Ne]

d-rago-n,
к сожалению это естественная поведенческая реакция не очень "далеких" людей, которые считают, что их сакральность знания не достойна быть открытой не посвященным без жертвоприношения и воздаяния. Им больше нечем потешить свое самолюбие, и хочется хоть в чем то поощущать себя хозяевами чужих судеб. Забей, знания и навыки нужно развивать, а такие великие как правило не способны на это, и завтра они уже будут безнадежно потеряны для себя и для остальных. Пусть их.

[Slv]

Часть 3: Резистентность к Лептину

 

К этому моменту Вы знаете несколько вещей. Прежде всего, есть гормон лептин, сделанный Вашими жировыми клетками (и несколькими другими тканями), который действует как первичный сигнал массы тела/жира тела, аппетита и метаболического регулирования. На вершине многих других функций в теле, главная роль лептина это сказать Вашему мозгу две вещи: сколько жира тела Вы имеете и сколько Вы едите. Мозговые чувства изменяются в уровнях лептина, который является причиной того, как он знает что происходит.

Это те изменения - когда Лептин говорит Вашему мозгу и телу, как приспособиться, изменяя метаболическую норму, жиросжигание, аппетит, и т.д. вверх и вниз в ответ на сверх – и недокорм соответственно. Всвязи с этим, Вы уже знали, что Ваше тело приспосабливается больше к недокорму чем к перекармливанию.

Хотя другие сигналы вовлечены в эти процессы, понижение лептина с сидением на диете является одним из главных причин многих из проблем, которые мы обсудили: увеличенный аппетит, падение уровня гормонов, падение метаболической нормы, и т.д. Это не единственная причина, конечно, но она одна из главных.

Если это все кажется плохо знакомым Вам, Вы пропустили последнюю главу по ошибке.

 Главное понять то, что понижение (или просто низкий) уровень лептина является одним из главных сигналов, который заставляет Ваш мозг 'думать', что Вы голодаете до смерти. Ваше тело приспосабливается соответственно. В этот момент Вы, вероятно, задаете себе довольно прямой вопрос, таким образом я буду обращаться к этому теперь. Это превращает хороший переход в эту главу во всяком случае.

 

Почему бы не использовать Лептин?

 

Таким образом Вы задаетесь вопросом: Если понижение лептина заставляет тело приспосабливаться к сидению на диете, почему бы не использовать лептин, чтобы остановить это? Хороший вопрос и есть несколько причин почему само использование лептима действительно неосуществимо. Первое просто строится на его наличие. Лептин никогда не был доступным для общественного или медицинского использования, и в настоящее время  доступен только в целях исследования. Даже если Вы смогли найти его у химического поставщика, эффективная доза (~0.3 мг/кг в

день для тех, кто хочет знать), стоила бы примерно 1000 $ в день. Это в сравнении с

гормоном роста (GH), приблизительно в 500 $ в месяц. Таким образом мы имеем смехотворно высокую стоимость и плохое наличие, не хороший препарат в моей книге.

Вторая проблема состоит в том, что лептин - базируемый на белке гормон (пептиде). Вы не можете принять его орально, потому что он будет разрушен в желудке; он должен быть введен внутревено, чтобы быть эффективным. Хардкорные атлеты и культуристы не парятся об этом курсе; введение препаратов не является какой-то важной проблемой для них. Но для широкой публики, вводимый препарат не собирается становиться очень близким. Это не одна из главных причин, почему лептин никогда не выходил на стадию исследования. Диабетики иждивенцы инсулина, например, кто должен вводить многократно инсулин, не делают этого, потому что они наслаждаются этим (и исследователи пытаются найти не вводимые

формы инсулина для этих людей). Они делают это для того, чтобы они не умерли.

Разрабатывание вводимого лекарства для тучных было проигрышным вариантом с рекламной точки зрения. Заключительная проблема, и та, которая в конечном счете препятствовала развитию лептина для общественного использования (которое снизило бы цену), что это действительно не работает по большей части. Это фактически не полностью верно, так как в некоторых поселениях, при достаточно высокой дозе он работал немного, притупляя аппетит и вызывая потерю веса (14-16). И хотя это не было проверено на чрезвычайно худых людях ( к чему беспокойство?), он должен работать, основанный на том, что мы знаем о системе. Стоимость делает его непригодным для этой группы во всяком случае. Также см. приложение главы о деталях относительно очень недавнего исследования.

Но факт, что он действительно не работает на целевй аудитории (тучные люди) вероятно главная причина, почему об этом забыли. Исследователи тучности и произвидители препарата хотят лекарства, которые работают больше и обогащают их большим количеством денег. Дорогой, иньекционный препарат, который слабо работает не интересовал их, потому что они не будут иметь хорошего сбыта. Таким образом они сдавались и шли дальше. Радуйтесь, что я это не сделал.

Управление лептином и его эффекты оказываются одними из, если не ключом к жиросжиганию и тучности. Таким образом это поднимает следующий вопрос: если все, о чем я говорил в последней главе, верно, и низкий лептин это то, что мучает нас, когда мы сидим на диете, почему иньекции лептина не работают? Чтобы ответить на этот вопрос, я должен покопаться в большем количестве деталей, чем я подозреваю, но это - жизнь. Это поможет Вам понять решение, так что удостоверьтесь, чтобы читать это.

 

 

Транспорт Лептина

 

Я объяснил Вам, что лептин - гормон. И что лептин через взаимодействие с мозгом заставляет много вещей изменяться: метаболическую норму, жиросжигание, гормоны, аппетит, и т.д.. В объяснении вещей  я не учел некоторые решающие шаги, главным образом объяснение того, как лептин делает то, что он делает. Давайте станем глупыми. Предположим, что Вы -  молекула лептина, плавающая по кровотоку. Вы можете взаимодействовать с различными тканями (такими как жировые клетки или мышечные клетки) в теле. Как это взаимодействие происходит? Это происходит по тому же самому пути, как происходят все взаимодействия, через рецепторы.

Все гормоны посылают свой сигнал, независимо от того, что случается , что они делают, через рецепторы. Вообще, эти рецепторы являются определенными для каждого гормона. Обычно метафора, что замок имеет ключ. Рецептор - замок, гормон - ключ. И только определенный ключ, гормон, может связать определенный рецептор, замок. Это фактически не так просто и некоторые рецепторы могут связать больше чем один гормон, но Вы имеете общее представление.

Таким образом есть рецепторы инсулина, которые связывают только инсулин, который вызывает процессы, такие как увеличенный отклик глюкозы и хранение гликогена (и другие). Рецепторы андрогена связывают тестостерон, и несколько связанных молекул, который вызывает процессы, такие как увеличенный синтез белка. Эстрогеновые рецепторы связывают эстроген, который вызывает процессы, такие как увеличенное  хранение жира.

Я мог продолжать перечислять их, но Вы уловили суть. Общий путь, который показывает гормональную работу очень схематично ниже в иллюстрации 1.

 

Очевидно, лептин работает через определенные лептиновые рецепторы. Так Вы, как

молекула лептина, плавающая вокруг, в конечном счете сталкиваетесь с лептиновым рецептором, поскольку это свойственно ему. Это заставляет процесс произойти. Пока, я не собираюсь объяснять как соединение с рецептором заставляет процесс произойти, только возьмите это на веру.

Так, если Вы столкнулись с лептиновым рецептором в поджелудочной железе, Вы могли бы послать сигнал поджелудочной железе выпустить меньше инсулина. Если Вы столкнулись с лептиновым рецептором в a мышечной клетке, Вы говорите ему  жечь больше жира и хранить больше гликогена. Вы уловили идею. Но что относительно мозга? Для лептина, чтобы сделать его работу в мозге фактически требуется дополнительный шаг по сравнению с другими тканями. Сначала лептин должен добраться по кровотоку в мозг (технически церебро-спинная жидкость или CSF, которая является жидкостью, окружающую мозг). Вот причина того, названного

барьер мозга крови (BBB).

BBB существует для того, чтобы удостовериться, что только определенные вещества попадают в Ваш мозг, не пуская другие. Жирные кислоты, например, не могут попасть в мозг, потому что они не могут преодолеть BBB. Это - то, почему они не могут использоваться для энергии в мозге. Кетоны (произведенные из жирных кислот) и глюкоза могут преодолеть BBB, что является причиной почему они могут использоваться для энергии. Много аминокислот пересекают BBB и перерабатываются для синтеза медиаторов в мозге. Много препаратов (таких как кокаин) могут добраться через BBB, который является одним из способов, которыми они проявляют свои эффекты. В случае лептина есть определенный лептиновый транспортер, который должен присутствовать в BBB для лептина, чтобы его пропустить. По различным причинам, обсужденным ниже, этот транспортер может стать дефектным, особенно при тучности (17). Хотя есть вероятно генетические причины дефектов транспортера лептина, есть другие факторы которые могут затронуть транспорт также. Это означает, что не так много лептина может попасть в

мозг, чтобы проявить эффект. Ага! Теперь у нас есть потенциальная причина почему введение лептина у полных людей не работает; у них, возможно,  дефектный лептиновый транспортер так, что лептин не может попасть в мозг. К сожалению, это становится еще более сложным. Это происходит всегда.

 

Лептин и 2 вида мышей

 

Для следующей части этой главы, которая будет иметь смысл, я должен сделать быструю сноску чтобы рассказать Вам о обычных используемых подопытных толстых мышах, так как они в большой степени изучены. Они также были ответственны за

большинство открытий относительно лептиновой системы.

Я упоминал  в последней главе, что открытие лептина произошло когда исследователи обнаружили OB (тучный) ген. Как с большинством открытий в биологической науке, это сначала произошло на подопытных животных, мышах фактически. В течение многих десятилетий, исследователи наблюдали за мышью, названной OB. Среди прочего, мышь OB  тучна, имеет низкую метаболическую норму, уменьшенное жиросжигание, полностью сниженные гормоны, ест постоянно, сидит без дела много и имеет многие другие серьезные метаболические дефекты. Метаболически это похоже на тучного человека.

Как оказывается, ген OB - то, что говорит жировой клетке, как производить лептин. У OB мышей есть дефект в гене OB, таким образом они не производят лептин. Ни одного, ноль, ничто. Независимо от того, сколько жира они получают, у них нет никакого лептина в их системах.

Это означает что не имеет значения, сколько жира они получают или насколько много они едят, их небольшие мозги мыши всегда думают, что они голодают. Таким образом вся адаптация к голоданию, чего Вы ожидали бы,  это постоянное управление.

Установка проблемы чрезвычайно легка: введите мыши OB лептин, и его аппетит выключается, метаболическая норма и жиросжигание возвращаются в норму, где они должно быть, гормоны нормализуются, она теряет жир как сумасшедшая, и все остальное исправляется (18). Метаболически она теперь нормальная. Она - счастливая, хорошо приспособленная мышь, безотносительно того, что это значит в условиях мышей. В основном, мозг мыши OB прекрасен, но их жировые клетки не производят сигнал, насколько это необходимо.

Когда исследователи обнаружили это и выяснили, что ген OB говорит  жировой клетке, чтобы она производила лептин, они полагали наверняка, что тучные люди будут точно такими же как и мышь OB: несовершенны в лептине. Этот  крик 'Эврика', заполнил  доступные применения для препарата лептина, и ожидания тонны денег. О да, и тучность вылечивалась, потому что мы думаем о помощи людям, не только обогащении. Amgen, одна из главных компаний по производству препарата, заплатила чертову тучу денег для получения прав на лептин, представляя, что это

вернет им миллиарды.

Таким образом исследователи сделали следующий шаг и исследовали некоторых людей и нашли точную противоположность тому, что они ожидали: у полных людей были тонны лептина, плавающего вокруг. Тучные люди были НЕ ТАКИМИ как мышь OB. Крики радости заменились  проклятиями, доступные применения бесполезными. Amgen была в шоке.

Я должен упомянуть, что несколько человек были найдены, кто не производит никакого лептина вообще. Это некоторые из тысяч людей. И несколько из тех были в той же самой семье, разделяя тот же самый генетический дефект. Эти люди имеют жадный аппетит и жир увеличивается по невероятной норме; они тучны в детстве, но не достигают половую зрелость. Введение лептина решает проблему. Если Вы не весили несколько сотен фунтов к тому времени, когда Вам было два и никогда не достигали половой зрелости, Вы не несовершенны по лептину; Вы являетесь просто полными.

Таким образом у исследователей была проблема, мышь OB не имеет никакого лептина и показывает многие из характерных дефектов, замеченных в человеческой тучности. Но у тучных людей есть много лептина. Таким образом они пошли, ища лучшую модель, и начали изучать кое-что названное DB (DB означает диабетик) мышь.

Как и у тучных людей, мышь DB имеет много лептина, но показывает многие из тех же самых дефектов, замеченных у мыши OB: тучность, низкое жиросжигание и метаболическая норма, и все остальные. Дополнительно, крыса DB была конкретным диабетиком, с повышенными глюкозой в крови, триглицеридами и уровнем инсулина

наряду с остальной частью диабетического синдрома.

Таким образом, и OB и DB мышь выглядят весьма подобными: низкая метаболическая норма, множество жира тела, большинство тех же самых метаболических проблем. Но в то время как мышь OB не имеет  лептина, у мыши DB его много. Даже оказывается, что у мыши DB есть лептин в церебро-спонной жидкости, значит лептиновый транспортер работает также.

Но сигнал не посылается в остальную часть мозга. Таким образом есть куча лептина, транспортер работает, но ничего не случается. Почему? Если Вы предположили, что лептиновый рецептор был проблемой, Вы угадали.

 

Возвращаясь к рецепторам Лептина

 

Рецепторы лептина найдены во множестве мест в мозге, главным образом в тех областях, которые связаны с контролем за аппетитом (прежде всего гипоталамус). Когда лептин связывается с теми рецепторами, он заставляет процесс случиться (согласно моей схеме несколько страниц назад).

Как это оказывается, есть фактически шесть различных типов лептиновых рецепторов, которые  идентифицированы. Нас должны волновать приблизительно два из них: класс длинных рецепторов и класс коротких рецепторов, которые упоминаются как OB-RL и OB-Rs, соответственно. В настоящее время, похоже, что OB-Rs вовлечены в транспорт лептина в мозг, но OB-RL - то, что важно для лептина, чтобы иметь эффект во всех других мозговых областях (19).

Ген DB - то, что говорит телу, как произвести OB-RL. Из-за дефекта в гене DB, мышь DB производит только OB-Rs, но не OB-RL. Так, в то время как лептин может войти в мозг (через OB-Rs), это не имеет никакого эффекта из-за дефекта OB-RL. Транспортер прекрасен, но рецептор не работает вообще. И нет ничего, что Вы можете сделать, чтобы установить это. Так как мозг мыши DB  полностью безразличен к лептиновым инъекциям, то они не имеют никакого эффекта. В научных условиях мозг мыши DB полностью лептиностойкий из-за дефекта рецептора. Это переносит нас в следующую отсылку.

 

Гормональная резистентность

 

Мышь DB - крайний случай, где абсолют ное лептиновое сопротивление  происходит из-за серьезного генетического дефекта. Весьма редко можно увидеть полное сопротивление любому гормону у людей, хотя это действительно время от времени случается. Например, есть фантастическая болезнь, названная синдромом нечувствительности андрогена, когда биологические мужчины никогда не развивают мужские характеристики, потому что их рецепторы андрогена полностью нарушены. Биологически они - мужчины, но они похожи на женщин потому что андрогены не смогли сделать своей работы в теле.

Как и с дефектом OB (никакого производства лептина), только один или два случая такого типа мутации рецепторов лептина, вызывая полное лептиновое сопротивление, были найдены до настоящего времени.

Как сказано выше, если Вы не весили 200 фунтов к тому времени, когда Вам было год или два  и никогда не было полового созревания, Вы не один из этих людей; Вы являетесь все еще только полными.

Так, закончим с лептиновым сопротивлением, это чрезвычайная редкость у людей, представляемая как серьезный генетический дефект. Однако, относительное гормональное сопротивление, когда рецептор не очень хорошо отвечает на гормоны, это то, что определенно происходит у людей. В простых условиях рецепторы изменяются по тому, насколько чувствительны они к гормону.

Таким образом, для данного уровня гормона Вы увидите различные уровни реагирования. Если рецептор будет очень чувствителен, то маленькое количество гормона будет иметь большой эффект. Если рецептор не чувствителен (или является стойким), большое количество гормона будет иметь небольшой эффект. Это - еще одна причина того, что шаг "поступление сигнала" в моей диаграмме может быть испорчен. Если рецептор нечувствительный к гормону, то гормон не будет посылать большой метаболический сигнал, когда он связывается. Когда рецептор является стойким, меньше сигнала поступает.

Примером, с которым большинство людей вероятно знакомо, является сопротивление инсулину. В сопротивлении инсулину, несмотря на большое количество инсулина, являющегося доступным, рецепторы не работают очень хорошо. Таким образом меньше сигнала поступает, когда инсулин связывается, и Вы должны продолжать увеличивать количество гормона, чтобы получить эффект. И в то время как часть этого связана с образом жизни (диета, упражнение, слишком много жира в теле, и т.д.), часть этого является генетическим. Люди могут изменяться десятикратно в сравнении  чувствительности к лептину, даже на том же самом уровне жира тела, из-за различия в их генетике.

Связанный с этой проблемой, оказывается, что есть другая порода мыши, названной

мышь FA, которая действительно показывает частичное лептиновое сопротивление. Таким образом, в отличие от DB мыши, которая составляет 100 % стойкости к лептину (никакое количество лептина не будет иметь эффект), FA мышь является только частично стойкой. Лептин может все еще послать сигнал, но только не  очень хороший. В отличие от мыши DB, которая становится тучной почти от рождения, FA мышь становится тучной, поскольку она стареет. С возрастом она  также становится лептинорезистентной. Это намного ближе к тому, что случается у людей.

Не будет удивительным найти, что люди изменяются по лептиновому сопротивлению также, как они изменяются по сопротивлению инсулину. Фактически, было бы удивительно, если бы это не имело места. Это наиболее вероятно окажется той являющейся генетической лептинорезистентностью, что предрасполагает Вас к полноте, учитывая наш современный образ жизни, состоящий из дрянной еды и отсутствия деятельности. Исследователи уже опознали людей, которые предрасположены к  тучности, кто показывает относительно низкую метаболическую норму, жиросжигание, и т.д. Если этого еще не случилось, то они  найдут, что такие люди будут несколько лептинорезистентны. Люди, которые являются генетически худыми, кто сжигает лишние калории по невероятной норме (помните по последней главе), окажутся очень лептиночувствительными.

Так теперь Вы берете одного из этих людей, который является немного лептинорезистентным к и дайте ему стандартную американскую диету (высококалорийную, высокожировую, легко доступную и вкусную) и совместите ее с низким уровнем деятельности. Он,  предрасположенный к тучности, получит жир более быстро по сравнению с другими.

Как он располнеет, он станет еще более лептинорезистентным, что делает возможность еще больше располнеть для него более легкой. В конечном счете, его мозги приспособятся и переместят свою точку набора вверх, которая делает сброс веса намного тяжелее. Это - порочный цикл.

Это в основном идентично тому, что случается при сопротивлении инсулину: люди,  с генетически плохой чувствительностью к инсулину (то есть более высокое сопротивление инсулину) имеют тенденцию помещать калории в жировые клетки более эффективно чем люди с лучшей чувствительностью инсулину. Как они становятся более полными, они становятся более стойки к инсулину, делая их более склонными к получению жира, который делает их в дальнейшем инсулинорезистентным. Вокруг   этого все и идет. Так или иначе, частичное лептиновое сопротивление помогло бы объяснить исследования, которые я упоминал в начале этой главы, где все более и более высокие дозы лептина были в состоянии иметь эффект на массу тела, аппетит и остальное. С достаточно высокой дозой лептина, Вы можете преодолеть частичное сопротивление и получить маленький эффект. В основном, проблема у большинства грузных людей не в нехватке лептина; вокруг есть много чего. Главная проблема, кажется, в лептинорезистентности. Эту другую проблему я адресую в приложение этой главы.

Как другое осложнение, кажется, что транспорт лептина через BBB может становиться насыщаемым, что означает, что не возможно больше пропустить независимо от того, сколько его в мозге. Так скажем, что лептиновый транспортер пропускает в BBB  20 чего-то там (единицы измерения не важны) лептина. Однажды лептиновые уровни достигают 20 чего-то там или выше, и дальнейшие увеличения ничего не дают: система  переполнена. Увеличение не имеет никакого дальнейшего эффекта, потому что транспортер  на максимуме. Чрезвычайно полные люди насытили свои лептиновые рецепторы; добавление большего не может иметь эффект. В научных условиях фраза лептинорезистентность используется, чтобы обратиться к обоим проблемам транспортера и проблемам рецептора. Начиная с измерения лептинорезистентности у людей, это не столь же легко как у мышей, ученые только вычисляют транспортер и дефекты рецептора вместе и называют это ’лептинорезистентность’. Я сделаю то же самое.

 

Выводы

 

Главная вещь, которую я хочу объяснить со всей этой технической болтовней, является тем, что могут быть два общих объяснения проблем с лептином (это важно, и требует внимания) в терминах отрицательной метаболической адаптации. В случае мыши OB, транспортер работает прекрасно; так как и мозговые рецепторы. Но никакого сигнала они не посылают потому что нет никакого выброса лептина. Хотя есть немного людей, которые полностью лишены лептина, у очень худых людей есть такие низкие уровни, что они могут быть равны нулю. Ниже 10 % жира у мужчин, например, лептиновый уровень почти равен нулю.

В случае мыши DB есть много лептина, плавающего в крови, транспортер работает, но рецепторы полностью нарушены. Горстка случаев полной лептинорезистентности были найдены во всем мире, и они были все из одной семьи. Таким образом мышь DB действительно не походит на людей вообще. В случае мыши FA есть много лептина,  транспортер работает, но рецептор является резистентным и только работает хорошо. И он работает всё хуже и хуже с возрастом мыши.

Этот случай намного ближе к человеческой тучности (большинство людей становится более полными с возрастом) чем другие.

Но независимо от причины, во всех трех случаях мы получаем тот же самый основной конечный результат: меньше сигнала доходит.

Так как мозг не получает сигнал от лептина, тело показывает ту же самую подавленную метаболическую норму, увеличенный аппетит, предрасположение к получение жира, и т.д. Это случается по различным причинам.

В первом случае, есть нет (или низкий) лептин. Во втором, есть полностью резистентные рецепторы. В третьем есть частично резистентные рецепторы. Первый и третий случаи являются самыми подобными, чтобы применяться к атлетам/культуристам и тучным людям соответственно. Если Вы имеете неприятность, похожую на эту, посмотрите на картинку 2 ниже. В обоих случаях низко/нет lлептина или лептиновое сопротивление, сигнал доходит, но он уменьшен. Мы добираемся до одинакового следствия различных причин.

 

 

 

 

Любой знакомый с диабетом может увидеть параллель между Типом I диабета (рецептор работает прекрасно, но тело не производит инсулин), и Тип II диабета (есть много инсулина, но рецептор является резистентным и не работает нормально). В обоих ситуациях исход - в основном то же самое (сокращенная или отсутствующая передача сигналов инсулина), но причина различна. Если Вы не получили ничего от этой главы, запомните следующее предложение: различные причины могут привести к тому же самому результату. Поскольку затруднительное положение заканчивается тем, что приводит к тому же самому.

 

 

 

 

 

Крыса DIO

 

Закончить картину я хочу, привлекая Вас потенциальными проблемами в системе лептины, и я должен переключиться от мыши на крысу и поговорить о еще одном подопытном животном, крысе DIO.

Стенд  DIO на диете вызвал тучность, по сравнению с  нормальной крысой, которая откормлена на диете с высоким содержанием калорий, вкусной, высокожировой едой (в основном печенья) и никаких упражнений; что очень походит на наш современный американский образ жизни. Через некоторое время, нормальная крыса становится все более полной и полной, поднимая лептиновые уровни выше и выше.

Поскольку лептин повышается и, в конечном счете небольшой мозг крысы становится лептинорезистентным. Это может быть дефект транспортера, или гипоталамический дефект рецептора, или оба. Точная причина, почему, действительно не имеет значения. В ответ на постоянный обстрел высокими уровнями лептина, рецепторы прекращают работать , и посылают более низкий сигнал лептина. Как сказано выше, это идентично тому, что случается при сопротивлении инсулину, когда  генетические эффекты присутствуют, хронически высокие уровни инсулина делают рецепторы резистентными в течение долгого времени. В течение долгого времени, крыса DIO начнет защищать массу тела / уровень жира тела   (точка набора повышается) и мозг непосредственно приспосабливается. Это похоже на то, что может быть постоянное нервное появление изменений которые могут быть тем, почему установленная точка набора не может  снизиться.

Наконец, у нас есть модель, которая походит для того, чтобы выяснять, что случается у людей: Симбиоз плохой диеты с небольшой активностью, и Вы получаете увеличивающийся жир  и лептинорезистентность. Различия, в том, что некоторые люди ( исследователи называют их склонными к тучности) вероятно уже немного лептинорезистентны. Их образ жизни только делает хуже.

Но только потому что это кажется подобным, это означает, что это работает так же на людях? Это, кажется, имеет место. В то время как абсолют лептинорезистентности у людей очень редки, случаи частичной лептинорезистентности у людей были зарегистрированы и, кажется, происходят  наряду с тучностью (20,21). Это предлагает, что увеличение тучности/жира и лептинорезистентности идут рука об руку, что не является удивительным. Это также означает, что у лептинорезистентности есть генетический компонент. Ничего реально удивительного в этом. Вызвала ли лептинорезистентность тучность или наоборот немного тяжелее сказать, но это  не имеет значения. Поскольку я описал выше, цикл вероятно начинается с немного сниженной чувствительности лептина (или инсулина) из-за генетических причин. Соедините эту генетику с типичным Американским/современным образом жизни и Вы получите ускоренное увеличение жира, которое делает проблему хуже, создавая цикл. Конечно, в конечном счете, причина проблемы не важна. Мы только нуждаемся в решении.

Сопротивление лептину в настоящее время - большая область исследования в области лечения тучности. В дополнение к поиску лекарств, которые могли бы улучшить лептиновую чувствительность, исследователи смотрели на факторы  аффекта лептинового транспорта и/или чувствительность в мозге. Вот несколько из них. Высокожировые диеты, кажется, увеличивают лептиновое сопротивление (22) хотя  рыбий жир может уменьшить лептинорезистентность за  достаточный период времени (23).

Альфа-1 агонисты (лекарства, которые стимулируют альфа-1 рецепторы), кажется, увеличивают лептиновый транспорт через BBB (24). Это может объяснить почему добавка синефрин (альфа-1 агонист), затрагивает аппетит и потерю веса, так же как почему упражнение притупляет аппетит (упражнение поднимает уровни гормонов, которые активизируют альфа-1 рецепторы в мозге).

Я уже упомянал мышь FA, но старение также связано с лептинорезистентностью (25,26) и вероятно, что это также происходит у людей. Это помогает объяснить часть

возрастного увеличения жира наряду с проблемами в регулировании аппетита: наши мозги становятся лептинорезистентными, поскольку мы становимся старше. Я уже упоминал в этой главе, что наши тела ненавидят нас?

 

Выводы

 

Хорошо, теперь у Вас есть основное понимание того, как лептин посылает свой сигнал в мозг. Лептин, выпущенный от жировых клеток, плавает в кровотоке (где он

также связывается с рецепторами в тканях на всем протяжении тела), несется в мозг на определенном транспортере, где он связывается с определенными рецепторами на нейронах в гипоталамусе. Это заставляет сигнал передаваться. Я все еще не учитываю несколько шагов, но я доберусь до них.

Я также сказал Вам о  различных подопытных животных , все из которых имеют те же самые основные проблемы до той или иной степени. Мышь OB не производит

лептина вообще, хотя  мозг все еще отвечает на него. Хотя полный лептиновый

дефицит чрезвычайно редок у людей, у очень худых людей лептиновый уровень

низко достаточно, чтобы считаться нулем.

Мышь DB производит лептин, и даже у нее работает лептиновый транспортер. Однако, у нее есть такой дефект, что плохие рецепторы связывают лептин в гипоталамусе и никакого сигнала лептина не посылают. Это полная лептинорезистентность. Как и с полным лептиновым дефицитом, только очень немногие случаями полного лептинового сопротивления были обнаружены у людей.

У мыши FA есть только частичный дефект в лептиновом рецепторе. Таким образом лептин может послать сигнал, только не очень хороший или  не сильный. Мышь FA частично лептинорезистентна, что намного ближе к тому, что происходит у людей (в отличие от мыши DB). Наконец есть крыса DIO, крыса, набравшая жиром плохой диетой и отсутствием упражнений. Как она становится более полной, она становится лептинорезистентной, и ее точка набора повышается так, чтобы защитить более высокий уровень жира в теле. Из всех моделей крыса DIO является вероятно самой близкой к тому, что случается в большинстве случаев человеческой тучности, за исключением того, что люди предрасположены к тучности вероятно  с некоторым количеством лептинорезистентности.

У людей лептинорезистентность, кажется, является частично генетической и частично экологической, как  и примерно все изученное до настоящего времени. Некоторые люди вероятно рождены несколько лептино (и инсулино) стойкими, что увеличивает вероятность, что они  располнеют, если кормить их дрянной диетой без упражнений. Как только они откармливаются, это делает их более лептино (и инсулино) стойкими, предрасполагая их к большему набору веса,  что  делает их более лептиностойкими, и т.д. В конечном счете точка набора в мозге перемещается вверх.

 

Когда они сидят на обычной диете, их лептин снижается и их мозг входит в то же самое  состояние голодания, замедляя метаболическую норму и сжигание жира, увеличивая голод и все остальное. Это просто создает более высокая точка набора, чем в норме, что является причиной их предыдущего образа жизни и/или генетики.

Главная мысль, которую я хочу, чтобы Вы получили от этой главы, то, что и низко/отсутствие лептина и сопротивление лептину в конечном счете вызывает тот же самый исход: отсутствие или уменьшенный лептиновый сигнал, посылаемый в мозг. Стадия приема сигнала, нормальная метаболическая норма, нормальное сжигание жира, уровни аппетита, которыми управляют, и отрегулированная масса тела / уровень жира тела или нарушены, или не такие, как они должны быть. Так наконец, мы знаем проблему. Каково решение?

Используя лептин, казалось бы, имело бы много смысла, но я уже объяснил почему

прием лептина в конечном счете неосуществим. Для худых людей вероятно работал бы вводимый лептин, но его цена и наличие делают его непригодным в этом отношении. Для тучных людей, вводимый лептин не будет работать во всяком случае, из-за лептинорезистентности. Хотя см. приложение ниже.

Решение состоит в том, чтобы обмануть   мозг, что Вы не голодаете, избегая проблемы лептинорезистентности (27). В основном посылая это поддельный сигнал, тот же самый сигнал, что лептин обычно посылал бы, но не посылает, в некотором виде. Исследователи сделали это в лаборатории уже несколькими способами (28,29), но ни один из составов не выполняет мои требования для безопасного, эффективного, недорогого препарата. Первое (Axokine, производная ресничного нейротроптного фактора), инъекция, второе не коммерчески доступный во всяком случае. Частичное решение, глава этой книги, и тема, о которой я наконец готов сказать Вам, является этим: бромокриптин.

 

 

Приложение: инъекции Лептина наконец-то работают

 

Хотя может показаться, что причина неправильной работы лептина была полностью

из-за лептинорезистентности и насыщенности рецепторов, этот не полностью так (я сделал попытку избежать смущения людей). Возможно большая часть проблемы в

том, что исследователи использовали лептин неправильно. Фактически, они использовали его как Вы и ожидаете. Вы узнали  главу или две назад, что лептин не работает для того, чтобы предотвратить тучность. И при этом он не является причиной, чтобы вызвать потерю веса/жира. Скорее это - гормон антиголодания, который говорит мозгу приспосабливаться к пониженным калориям.

Это означает то, что увеличение лептина выше нормального уроня не обязательно правильный подход, кроме, возможно, для очень худых людей. Вместо этого цель в том, чтобы держать лептин от падения во время диеты. Поймите различие здесь? Вместо того, чтобы пробовать поднимать лептин выше нормальных уровней, цель состоит в том, чтобы препятствовать  падению лептина во время сидения на диете.

Я знал это два года назад, и один исследователь упомянул это, но никто не развил. Наконец, в этом году, кто-то попытался использовать лептин во время диеты (29a). В этом исследовании четыре человека сначала сидели на диете с на 10 % ниже их нормального уровня измерения лептина, гормонов щитовидной железы, и метаболической нормы. Как типично для этих типов исследований, потеря веса/жира вызвала сокращение уровней щитовидной железы гормонов и метаболической нормы.

Тогда, в течение пяти недель, им давали два раза в день низкую дозу lлептиновых инъекций для возвратита лептинового уровня к значению перед диетой и измерения гормона щитовидной железы, метаболической нормы и состава тела были сделаны снова.

 Низкая доза лептиновых инъекций полностью изменила понижение в гормонах щитовидной железы и метаболической норме, и вызвала дальнейшую потерю жира даже при том, что калории были все еще на уровне обслуживания.

Это исследование указывает на несколько вещей. Прежде всего, это  часть из наиболее прямого свидетельства, что лептин - часть механизма для адаптации во время сидения на диете у людей. Во-вторых, и возможно что еще более важно это указывает на то обслуживание лептина (или сигнал лептина), который во время диеты является ключевым для ухода от адаптации.

Теперь, я все еще не ожидаю, что лептин когда-либо будет использоваться как препарат для лечения тучности. Есть все еще проблема инъекции. Даже если это работает чудесно, вводимые лекарства  слишком проблематичны для большинства людей. Что еще более важно компании  по производству препаратов и эксперты по тучности (и люди, сидящие на диете), действительно хотят препарат, который вызовет потерю веса/жира отдельно. Препарат этот  работает только с диетой и/или программой упражнений, что не выгодно, потому что большинство людей ленивы. Лептин не выполняет этого критерия (ни один из них  не делает бромокриптин, между прочим); он работает, если только Вы  уже сидите на диете/осуществляете и снижение жира.

[kubaruba]

Наткнулся на интересный сайт по витаминам и добавкам (с информацией об их эффективности и исследованиями).

Хорошо переводится гуглом

[mvald]

Наткнулся на интересный сайт по витаминам и добавкам (с информацией об их эффективности и исследованиями).

Хорошо переводится гуглом

тут,ващет принято: наткнулся- переведи и запость)))
бери пример сSlv,и Znatok Ne,

[Slawax2]

Заморочайтесь лучше ЭКА или кленом. Бромокриптин не дает особо выраженного эффекта в плане жиротопа. А вот то что состояние от него может быть как после одномоментного выкуривания пачки сигарет это точно.

 

Если ЭКА для тебя выход из положения,то бог в помощь.Я свои 8% достиг ещё 4 месяца назад обычной диетой с углями,но есть куски жира которые мне не дают покоя и не уходят увеличением нагрузки и всем прочим,идёт падение мышечной массы.А на УД2 я сохранил ММ и улучшил форму и пусть бромкрептин мне хоть на 5% в этом помог,то это уже плюс.Многие считают что ЭКА - как и тесто, это выход из положение и жир горит и мясо растёт,лежи на диване и кури бамбук только!Но любую фарму надо отрабатывать в зале,ошибки в тренинге и питание дадут противоположный результат,это моё мнение и мой опыт(может и ошибочный).

Сообщение изменено: Slawax2 (11 сентября 2013 - 08:09)